باکتری روده، اثر داروهای دیابت را کاهش می‌دهد

به گزارش رصد روز ، به نقل از ساینس‌دیلی، پژوهشگران “دانشگاه یوتبری” (University of Gothenburg) سوئد در بررسی جدیدی دریافتند یک متابولیت که توسط باکتری روده تولید می‌شود، می‌تواند کارآیی داروهای متداول دیابت را از بین ببرد. این پژوهش، بینش‌های ارزشمندی را در مورد تاثیر میکروبیوم منحصر به هر انسان بر واکنش او نسبت به داروهای خاص ارائه می‌دهد.
در سال ۲۰۱۸ نیز گروهی از پژوهشگران سوئدی، ارتباطی را میان باکتری روده و دیابت نوع دو نشان دادند که پیش از آن شناخته نشده بود. این پژوهش نشان داد هنگامی که میکروب‌های روده، سوخت و ساز نوعی آمینواسید موسوم به “هیستیدین” (Histidine) را صورت می‌دهند، ترکیبی موسوم به “imidazole propionate” تولید می‌شود. یافته‌های این پژوهش نشان داد که چگونه این ترکیب می‌تواند به ضعف واکنش سلولی ما نسبت به انسولین منجر شود.
“متفورمین” (Metformin)، یکی از داروهایی است که به صورت متداول برای درمان دیابت نوع دو تجویز می‌شود اما در همه بیماران موثر نیست. پژوهشگران در این پروژه جدید، بر بیماران مبتلا به دیابت نوع دو تمرکز کردند که متفورمین مصرف کرده بودند اما هنوز سطح بالایی از قند خون را داشتند. پژوهشگران دریافتند که واکنش این بیماران نسبت به متفورمین ضعیف است و تراکم بالایی از imidazole propionate در بدن خود دارند. پژوهشگران در بررسی موش‌ها دریافتند که چگونه متابولیت میکروبی مورد نظر می‌تواند به مهار فعالیت متفورمین منجر شود.
پژوهشگران دریافتند که imidazole propionate در تعامل با مولکولی موسوم به AMPK قرار می‌گیرد اما به جای فعال کردن این مولکول، فعالیت آن را مهار می‌کند.
همچنین این پژوهش، مکانیسمی را توضیح می‌دهد که می‌تواند به متوقف کردن اثر منفی imidazole propionate کمک کند.
“فردریک بکهد” (Fredrik Bäckhed)، از پژوهشگران این پروژه گفت: پژوهش ما نشان می‌دهد که imidazole propionate نه تنها اثر انسولین را مهار می‌کند، بلکه ممکن است اثر درمانی متفورمین را نیز کاهش دهد. از آنجا که imidazole propionate با التهاب روده نیز مرتبط است و متفورمین نیز می‌تواند برای افراد مبتلا به التهاب روده عوارض جانبی داشته باشد، از بین رفتن اثر درمان نیز ممکن خواهد بود. در هر حال برای تایید این فرضیه باید پژوهش‌های بیشتری انجام شوند.
این پژوهش، در مجله “Cell Metabolism” به چاپ رسید.

ایسنا